О ногтях

Но­готь – это придаток (производное) кожи. Пред­став­ля­ет со­бой ком­пакт­ную ро­го­вую плас­тин­ку, слег­ка вы­пук­лую и глад­кую, бесцвет­ную, поч­ти про­зрач­ную. Вслед­ст­вие про­све­чи­ва­ния че­рез нее богатого кровеносными со­су­дами ног­те­во­го ло­жа, на котором она покоится, ка­жет­ся ро­зо­вой. Обширная капиллярная сеть в ногтевом ложе располагается параллельно ногтевой пластинке и легко обнаруживается при микроскопическом исследовании. В ногтевом ложе име­ют­ся осо­бые струк­ту­ры – гло­му­сы, или гломусные тельца, назначение которых состоит, по-видимому, в регуляции кровотока в холодную погоду. Гломусы обнаруживаются на кон­чи­ках паль­цев, в ног­те­вом ло­же, в ко­же вы­сту­па­ю­щих от­де­лов ли­ца (нос, гу­бы, уш­ные ра­ко­ви­ны) и пред­став­ляют со­бой прямое со­еди­не­ние (без учас­тия ка­пил­ля­ров) меж­ду ар­те­рио­лой (мельчайшей артерией) и ве­ну­лой (самой малой веной). При заболеваниях сосудов, особенно венозной недостаточности и диабете, высокая концентрация гломусов играет крайне неблагоприятную роль, так как бо́льшая часть крови может сбрасываться напрямую в венулы, обкрадывая капиллярный кровоток и, следовательно, чрезвычайно ухудшая питание, оксигенацию (снабжение кислородом) и иммунную защиту области ногтя.

В ног­те­вой плас­тин­ке раз­ли­ча­ют те­ло, пе­ред­ний (сво­бод­ный) край, два бо­ко­вых края, зад­ний край и ко­рень. Ног­те­вая плас­тин­ка ок­ру­же­на кожными ва­ли­ка­ми: бо­ко­вы­ми и зад­ним, пос­лед­ний об­ра­зу­ет тон­кую ро­го­вую ка­ем­ку, ног­те­вую ко­жи­цу – эпо­ни­хий, за­кры­ваю­щую до­ступ к кор­ню ног­тя. На внут­рен­ней по­верх­ности ног­те­вой плас­тин­ки имеются ро­го­вы­е вы­сту­пы, про­ни­ка­ю­щие вглубь под­ле­жа­щих тка­ней. Часть ног­те­вой плас­тин­ки полу­лун­ной фор­мы (лу­ноч­ка ног­тя), ле­жа­щая бли­же к зад­не­му ва­ли­ку, име­ет ма­то­вую ок­рас­ку. Лу­ноч­ка – пе­ред­ний край мат­рик­са (ростовой зоны), ос­таль­ная часть ко­то­ро­го скры­та под зад­ним ног­те­вым ва­ли­ком. Наличие видимой лунулы – немаловажный благоприятный признак здоровья ногтей, значительно снижающий риск заражения онихомикозом и ускоряющий выздоровление. Зо­на мат­рик­са на­чи­на­ет­ся уже вбли­зи сус­та­ва ног­те­вой фа­лан­ги и пред­став­ле­на ба­заль­ным клеточным слоем и не­сколь­ки­ми ря­да­ми (2-3) круг­лых и оваль­ных кле­ток – так на­зы­ва­е­мы­ми они­хоб­лас­та­ми. У взрослого до 30% ногтевой пластинки покрыты проксимальной ногтевой складкой кожи, под этой скрытой областью располагается ростовая зона (матрикс) ногтя, простирающаяся проксимально до 7-8 мм от видимой границы ногтевой пластинки. Рост ног­тя в дли­ну про­ис­хо­дит за счет они­хоб­лас­тов мат­рик­са, а в тол­щи­ну — за счет они­хоб­лас­тов ног­те­во­го ло­жа. Ско­рость рос­та ног­тя со­став­ля­ет при­мер­но 1-3 мм в ме­сяц; об­нов­ле­ние ног­тя про­ис­хо­дит че­рез 3-6 мес., на боль­ших паль­цах стоп – 6-12 мес.

Кутикула и эпонихий – производные вентрального (подлежащего) слоя эпидермиса. Эпонихий и кутикула часто удаляются бездумно из косметических соображений, обнажая глубокое незащищенное пространство (синус) между вентральным слоем эпидермиса проксимальной ногтевой складки и наружной поверхностью ногтевой пластинки, в этой области еще недостаточно плотной (незавершенная кератинизация). Это открывает доступ бактериальной, кандидозной и дерматофитной инфекции, приводя к формированию хронической паронихии (воспаление ногтевого валика) и онихомикозу. Риск особенно возрастает при наклеивании накладных акриловых ногтей или постоянном использовании декоративных лаков.

Структура ногтевой пластинки. Ноготь формируется из обезвоженных, ороговевших клеток, происходящих из матрикса. Клетки матрикса со временем теряют ядра, уплощаются, ороговевают, прикрепляясь к уже сформировавшейся ногтевой пластинке.

Биохимически главным структурным компонентом ногтя являются альфа-фиброзный (завитково-волокнистый) протеин (белок) альфа-кератин, аналог протеинов волос и эпидермиса. Липиды (жиры) составляют только около 5%. Сера присутствует почти исключительно в виде цистина, аминокислотного димера, который составляет до 9,4% веса ногтя, обеспечивая его прочность за счет множества дисульфидных связей, играющих ту же роль, что и строительные скрепы в кирпичной кладке. Любопытно, что в наиболее прочном и жестком альфа-кератине, составляющем панцырь черепахи, содержание цистина достигает 18%.

Исследования не выявили взаимосвязи между содержанием кальция и прочностью ногтевых пластинок. Последняя определяется взаиморасположением и адгезией клеток, а также ультраструктурой кератиновых микрофибрилл, располагающихся между клетками параллельно поверхности пластинки.

ЗЛОВРЕДНЫЕ ГРИБЫ, КТО ОНИ? ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОНИХОМИКОЗОВ (ОМ).

Более 90% всех случаев онихомикозов вызваны инфекцией Trichophyton rubrum и Trichophyton mentagrophytes (Faergemann J., Baran R., 2004). Та же картина наблюдается и в Санкт-Петербурге.

По данным исследовательской группы Jennings MB, New York College of Podiatric Medicine, 2002, изучившей 1800 случаев ОМ, Trichophyton rubrum является наиважнейшим патогеном и обнаруживается как минимум в 67% случаев при положительном результате культурального исследования (посева); наиболее значимым фактором риска признан возраст – 80% больных были старше 35 лет. Известно, что далеко не все люди подвержены опасности заболевания – даже в самых неблагоприятных условиях. С другой стороны, значительна доля семейных случаев поражения.

Мицелий (активная форма) гриба дерматофита под микроскопом.

Генетическими исследованиями установлен факт аутосомально-доминантного наследования предрасположенности инфицированию Trichophyton rubrum (красным трихофитоном) – Faergemann J., Baran R., 2004. Большинство грибов, вызывающих поражение ногтей антропоморфны, т.е. передаются от человека человеку при прямом контакте либо при ношении чужой обуви, перчаток, пользовании чужим полотенцем. В американской классификации болезней грибковая инфекция включена в список заболеваний, передающихся половым путем.

Онихомикоз. Тотальное поражение ногтей.

Согласно полученным исследователями данным, роль дрожжеподобных грибов, плесневых грибов и даже некоторых бактерий в развитии заболевания может быть весьма значительна, особенно это

касается регионов с жарким и влажным климатом, которые все охотнее посещаются и российскими туристами. Так, результаты исследований, проведенных среди пожилых жителей Флориды (США), значительно отличаются от привычных статистических данных. Были обследованы 100 человек с клинически заподозренным ОМ. Дерматофиты были выявлены лишь у 20%, а плесени и дрожжи – у 75%.

Онихомикоз, окраска по Шиффу (Periodic acid Schiff).
Множественные гифы (элементы) грибов в пораженном ногте.

В исследовании de Gentile L et al, Анжер, Франция, 1995, показана доминирующая роль Candida albicans в развитии онихомикозов стоп у пожилых людей с расстройствами периферического кровообращения. При исследовании на наличие фунгальной биоты онихий стоп у 50 пожилых пациентов с трофическими расстройствами нижних конечностей и контрольной группы из 220 пациентов без трофических расстройств Candida albicans изолирована как единственный патоген у 24% пациентов первой группы и только у 1,4% в контрольной.

Онихомикоз. Субтотальное поражение, онихолиз (отслоение ногтей).

ОМ кистей рук, вызванный разновидностями Candida (возбудитель молочницы), обычно ассоциируется с хронической паронихией (воспаление ногтевого валика) или хроническим слизисто-кожным кандидозом. Однако возможно и первичное самостоятельное кандидозное поражение ногтей, чаще при расстройствах кровообращения и вегетативной нервной системы (болезнь Рейно).

Нередко поражение ногтей бывает комбинированным – ассоциациями грибов дерматофитов и бактерий, бактериями и дрожжеподобными грибами.

Псевдогифы Candida (возбудителя молочницы), выделенные из пораженного ногтя.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ И РЕЦИДИВАМ ОНИХОМИКОЗОВ – ГРИБКОВОГО ПОРАЖЕНИЯ НОГТЕЙ.

Склонность к спазму артериальных сосудов, провоцируемому низкой температурой окружающей среды, прикосновением к холодному предмету, эмоциональными перегрузками является характерной чертой артерий пальцев и их ветвей. Спазм приводит к резкому уменьшению кровотока в тканях дистальных фаланг, существенно ухудшая питание матрикса и, таким образом, нарушая рост ногтей.

Онихомикозы обнаруживаются наиболее часто у лиц, страдающих зябкостью кистей и стоп. Эти изменения кожной температуры, а также цвета кожи в большинстве случаев задолго предшествуют развитию ОМ; многие пациенты сообщают о частых озноблениях пальцев кистей и стоп и обморожениях дистальных фаланг, соответствующих, согласно данным описаниям, клинической картине обморожения 1-ой степени (Kubec K, 1979).

Анамнестические данные и клиническая картина в большинстве случаев позволяют сделать теоретическое предположение о патологических изменениях сосудов и (или) сосудистого тонуса, как о наиболее важных, решающих факторах, создающих условия для инвазии и роста дерматофитов в ногте.

Типичные изменения ногтей в результате нарушения периферической циркуляции крови наблюдаются у больных, длительное время страдающих синдромом Рейно (Raynaud). При этой вегетативно-сосудистой дисфункции ногтевые пластинки истончены, хрупкие, с выраженными продольными бороздами и трещинами (Samman 1972). В некоторых случаях ногти уплощаются, напоминают часовые стекла или же развиваются койлонихии (ложковидные ногти), частичный онихолиз (отслойка ногтя) на одном или нескольких пальцах.

Артериографические исследования (Samman et al. 1962), свидетельствуют, что артериальный спазм может быть единственным фактором, приводящим к поражению ногтей, хотя аналогичные изменения могут быть результатом окклюзии артериол (закупорки мелких артериальных сосудов) дистальных (ногтевых) фаланг. Нарушенный кровоток иногда вызывает рубцевание ногтевого ложа, pterigum (гипертрофическое разрастание заднего ногтевого валика), потерю ногтевой пластинки (анонихию). Если поражены несколько или большинство пальцев, причиной является скорее функциональный сосудистый спазм, если поражен один или небольшое число пальцев, более вероятна артериальная окклюзия (Samman 1972).

Немаловажное значение имеют природно-климатические особенности. Так, эпидемиологическое исследование заболеваний стоп в Гон Конге (Chan MK et al, 1992) выявило таковые у 64% населения. ОМ заняли второе место в структуре заболеваемости после tinea pedis (грибок кожи стоп), далее расположились подошвенные бородавки, экзема и аллергический дерматит, псориаз, плоскостопие. Выявлены наиболее частые неблагоприятные факторы, способствующие развитию патологии стоп: заболевания сосудов, костно-суставные болезни, сахарный диабет, ожирение, атопия (нейродермит, бронхиальная астма), занятия спортом.

Инфицированию способствуют травмы ногтей, переломы костей стоп, кистей, нарушение кровоснабжения конечностей (сердечная недостаточность, атеросклероз, гипертоническая болезнь, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, варикозное расширение вен и др.) Более подвержены заболеванию и тяжелому распространению процесса лица, страдающие тяжелыми соматическими, эндокринными заболеваниями (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, синдром (болезнь) Кушинга), иммунными нарушениями (аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, гломерулонефрит, ВИЧ), аномалиями рогообразования; получающие кортикостероидные гормоны, иммуносупрессивную и массивную антибиотикотерапию (Разнатовский К.И., 2004).

При диабете расстройства периферического артериального кровотока и микроциркуляции могут быть весьма значительны. Диабетики болеют онихомикозом в среднем в 2,8 раза чаще, чем здоровые (Gupta A K et al., 1992).

Исследование Faergemann J и Baran R (2004) ведущими прекурсорами онихомикоза называет диабет и заболевания периферических артериальных сосудов.

Статистически, онихомикоз – заболевание преимущественно пожилых людей, поскольку периферическое кровообращение в этой возрастной группе в значительной мере нарушено вследствие кардиоваскулярных заболеваний, неврологических, эндокринных расстройств и болезней обмена, предрасполагающих к грибковой инфекции.

По данным Gupta AK et al., 1992, риск развития онихомикоза у пожилых пациентов (обследовано 254 пациента сосудистой клиники, средний возраст 67 лет) с периферическими артериальными расстройствами нижних конечностей в 4,8 раза выше, чем в популяции. Курение увеличивало риск заболевания в 1,9 раза.

По данным Tosti A et al, 1995, сравнительное микологическое обследование группы итальянских призывников и проживающих в доме престарелых в рамках исследовательской программы по эпидемиологии дерматофитов выявило ОМ только у 0,44% рекрутов и у 15% пожилых людей.

Однако доля больных среднего и молодого возраста неуклонно возрастает, по-видимому из-за разрушения иммунной и вегетативной нервной систем хроническим стрессом, бесконечными неоправданными вакцинациями, приемом большого количества ненужных, навязываемых лекарств, неправильного питания, загрязнения воздуха и питьевой воды, повсеместного безудержного курения и пьянства, неоправданно длительного пребывания на солнце и в соляриях.

РОСТ И РЕГЕНЕРАЦИЯ НОГТЕВОЙ ПЛАСТИНКИ И ИХ НАРУШЕНИЯ.

Скорость отрастания ногевой пластинки индивидуальна и зависит от функционального состояния матрикса, уменьшается с возрастом. Таким образом, скорость отрастания сильно варьирует, колеблясь в пределах 0,01-0,12 мм в сутки, у молодых здоровых людей составляет около 0,1 мм в сутки; скорость отрастания ногтя и его прочность прямо пропорциональны длине матрикса, а в целом – длине пальца. (Dawber et al. 1971).

После удаления ногтевой пластинки (абляции) период отрастания ногтя до его свободного края занимает, в среднем, 22 недели на руках и от 52 до 76 недель на ногах (Samman 1972).

В случае нарушения нормального функционирования матрикса могут наблюдаться грубые изменения в формировании ногтевой пластинки, манифестирующие атрофией, гипертрофией, нарушениями кератинизации, деструкцией ногтя.

Эпидермис ногтевого ложа, встраивая свои ороговевающие клетки в ноготь, не просто участвует в её формировании, а способствует дистальному продвижению ногтевой пластинки (Hashimoto et al. 1966). Нарушение этого координированного процесса приводит к онихолизису, например, при тиреотоксикозе (ноготь Пламмера), реже при других дисфункциях щитовидной железы (Luria et al. 1958), в особенности аллергических дерматитах и экземе (Jawny et al. 1967), приеме антибиотиков тетрациклинового ряда (Orentreich et al. 1961; Harris 1950), контакте с агрессивными химическими соединениями. Краевой онихолиз наблюдается при псориатическом поражении ногтей. При инфицировании Psevdomonas aeruginosa отделение ногтевой пластинки от ложа происходит вследствие действия бактериальных протеолитических ферментов. Возможно, наиболее частой причиной онихолизиса является травма. Травма в области матрикса может сопровождаться значительной, сепарирующей геморрагией, ведущей к тотальному онихолизу. Рост ногтей значительно ускоряется при псориазе, в особенности при псориатическом поражении ногтей, идиопатическом онихолизисе (Dawber 1971). Сообщают о случаях ускоренного роста при околоногтевом воспалении, буллезной форме врожденной ихтиозиформной эритродермии, во время беременности, после травм и даже после удаления ногтевой пласинки (Samman 1972).

При восстановлении эпидермиса ногтевого ложа после абляции (удаления) ногтевой пластинки большую роль играет эпидермис боковых ногтевых складок (валиков). Замедление роста и изменение формы ногтей наблюдается при большом числе системных заболеваний, заболеваниях печени, анемиях, синдроме Пламмера-Винсона, эндокринных расстройствах, но наиболее часто – при заболеваниях сосудов, сопровождающихся нарушением периферического кровотока (Елецкая, 1974).

Для хронической железодефицитной анемии и синдрома Пламмера-Винсона характерна особая, ложкообразная форма ногтевых пластинок – койлонихия.

Навязчивая привычка теребить ногтевой валик может привести не только к хронической паронихии, но и к срединной каналообразной дистрофии ногтей вследствие хронической травматизации матрикса.

При гиппократовых ногтях обнаруживается гиперплазия соединительной ткани, разделяющей кость и ногтевое ложе. Реже врожденное состояние, гиппократовы (ракетковидные) ногти нередко наблюдаются при тяжелых заболеваниях сердца (цианотические пороки, инфекционный эндокардит), хронических заболеваниях легких, сопровождающимися бронхоэктазами, абсцессе и раке легких, циррозе печени, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите. При синдроме или болезни Рейно также могут наблюдаться аналогичные изменения ногтей и дистальных фаланг (симптом барабанных палочек) на фоне, однако, стойкого сосудистого спазма.

Временное прекращение роста или нарушение кератинизации (сохраняются остатки ядер, нарушается цитоархитектоника) наблюдается при ряде тяжелых расстройств: инфаркте миокарда, шоке и коме, высокой лихорадке и визуализируется по мере отрастания ногтя поперечным беловатым углублением или трещиной, белой полоской (линии Бо).

Распространенным заблужением является утверждение о росте ногтей в течение 2-3 дней после смерти. Это иллюзия, возникающая в результате посмертных изменений (высыхание и сморщивание) околоногтевых тканей (Zaias et al. 1968).

Изменения цвета ногтей возникают из-за нарушения кератинизации при псориазе, болезни Дарье, онихомикозе, дегенеративных расстройств у пожилых людей, при синдроме желтых ногтей. Голубоватое или синевато-серое окрашивание развивается при болезни Коновалова-Вильсона, приеме противомалярийных препаратов, миноциклина, гемохроматозе, алкаптонурии, систематическом контакте с соединениями серебра, местном лечении средствами, содержащими салицилаты, 4% оксолиновой мазью. Коричневое окрашивание наблюдается при первичной надпочечниковой недостаточности, гемохроматозе, отравлении арсенидами, диабете, лечении препаратами золота, меланоме.

При целом ряде тяжелых заболеваний (инфекционный эндокардит, поражения почек, диабет) могут развиваться продольно расположенные подногтевые гематомы (splinter haemorrhages), соответственно направлению дермальных сосочков и эпидермальных гребешков.

Клинические особенности поражения ногтей при псориазе, красном плоском лишае, экземе хорошо известны дерматологам.

Беловатое окрашивание ногтей – лейконихия наблюдается при нарушении кератинизации после травм, общих инфекционных заболеваний, интоксикаций, при гнездном облысении, болезнях печени, гиповитаминозах.

Поражение ногтевой пластинки бактериальной флорой приводит к изменению естественной окраски на коричневую, зеленоватую или сероватую.